Vědci se již mnoho let snaží přesně určit, jak alkohol ovlivňuje mozek v naději na vývoj léků, které pomohou lidem, kteří se snaží přestat pít.
Zjistíme-li, jaké chemické změny v mozku po konzumaci alkoholu probíhají, pak teorie spočívá v tom, že můžeme vyvinout antagonisty, kteří budou blokovat účinky alkoholu, takže už nebude příjemné pít.
Někteří vědci se domnívají, že našli buněčný mechanismus, který je základem behaviorálních a motivačních účinků alkoholu, a pokud jsou blokovány, mohou zastavit účinek alkoholu na mozek.
Centra potěšení mozku
Tento výzkum byl zaměřen na amygdalu, součást obvodů v centrech potěšení mozku. Vědci již roky věděli, že alkohol produkuje většinu svého opojného účinku tím, že podporuje jeden konkrétní neurotransmiter nazývaný kyselina gama-aminomáselná (GABA).
GABA je hlavní inhibiční neurotransmiter v mozku a je v mozku široce distribuován. Neurony používají GABA k jemnému doladění signalizace v celém nervovém systému.
Několik studií poruch užívání alkoholu prokázalo, že aktivita GABA klesá v centru potěšení mozku během odvykání alkoholu a během zdlouhavého období abstinence poté, co osoba přestane pít - toto období, kdy je alkoholik obzvláště náchylný k relapsu.
Vědci se domnívají, že změny v aktivitě GABA v amygdale během počátečního postakutního abstinenčního období jsou hlavní příčinou relapsu u lidí léčených na alkoholismus.
Peptid CRF souvisí se závislostí na alkoholu
Ve snaze přesně určit, jak alkohol ovlivňuje funkci receptoru GABA, vědci z The Scripps Research Institute zjistili, že když jsou neurony vystaveny alkoholu, uvolňují mozkový peptid známý jako faktor uvolňující kortikotropin (CRF). Peptid je krátký řetězec aminokyseliny.
CRF je velmi běžný peptid v mozku, o kterém je známo, že aktivuje sympatické a behaviorální reakce amygdaly na stresory. Dlouhodobě to souvisí s reakcí mozku na stres, úzkost a depresi. Při konzumaci alkoholu se zvyšuje hladina CRF v mozku.
Účinek alkoholu lze blokovat
Studie však zjistily, že hladiny CRF se také zvyšují, když zvířata ustupují z alkoholu, což by mohlo vysvětlit, proč jsou alkoholici náchylní k relapsu, když se snaží po delší dobu zůstat abstinenti.
Studie na zvířatech zjistily, že když je receptor CRF odstraněn genetickým knockoutem, účinek alkoholu a CRF na neurotransmisi GABA je ztracen.
Ve studii Scripps profesor neurofarmakologie George Siggins a kolegové zjistili, že když aplikovali antagonistu CRF, alkohol již neměl účinek.
„Antagonisté nejen blokovali účinek CRF při zvyšování přenosu GABA, ale také blokovali účinek alkoholu,“ říká Siggins. „Odezva byla úplně pryč - alkohol už nic neudělal.“
Další zapojený receptor?
Siggins věří, že vývoj léku, který blokuje účinky CRF, a tedy alkoholu, na centra potěšení v mozku, by mohl pomoci alkoholikům, kteří se snaží přestat pít, vyhnout se relapsu.
Pozdější studium na V.A. Lékařské centrum v Durhamu v Severní Karolíně zjistilo, že CRF a kappa-opioidní receptor (KOR) jsou zapojeny do chování souvisejícího se stresem a drogové závislosti.
Vědci v Severní Karolíně navrhli, že jakékoli potenciální léky zaměřené na behaviorální a návykové poruchy možná budou muset zahrnovat systémy CRF i KOR.
Alkoholismus jako nemoc
